Causes de la diarrhée (intestin irritable)
Les causes de la diarrhée dans le cadre du syndrome de l'intestin irritable (SII-D) ne sont pas les même que dans le cas d'affections plus graves, si vous souffrez chroniquement d'épisodes de diarrhée, et surtout si ceux-ci sont accompagnés de douleurs abdominales, parlez en à votre médecin traitant.
L’hyper-perméabilité intestinale
L’intestin grêle est par nature perméable : ses cellules épithéliales assurent à la fois la fonction de barrière aux pathogènes et de porte d’entrée des nutriments. Cet état est homéostatique: il s’agit d’un équilibre naturel et permanent entre l’intestin et son contenu. Lorsqu’il est soumis à un état hyper inflammatoire à cause de toxines, substances chimiques ou pathogènes (1), l’intégrité de sa barrière est rompue.
L’état inflammatoire qualifié d’hyper perméabilité intestinale donne suite à des complications de santé du fait du passage de toxines dans le sang, lesquels mobilisent le système immunitaire… L’intestin sur-sollicité ne pouvant plus réguler correctement ses sécrétions, il en résulte la diarrhée (2).
Le taux de positivité aux tests clinique d'hyper-perméabilité intestinale est plus élevé dans le cas du SII-D que du SII-C (3). Cet état est aussi observé dans les MICI telles que la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse (4).
Bon à savoir : si vous souffrez du SII-D et que vous faites de l’eczéma, de l’asthme ou que vous êtes sujet au rhume des foins, vos problèmes sont statistiquement corrélés à une hyper-perméabilité intestinale (5). Dans ce registre dermatologique, même si peu de données supportent un rôle protecteur des probiotiques contre les allergies (6), certaines souches peuvent potentiellement améliorer à la fois les problèmes de digestion et les problèmes de peau grâce à leur modulation des signaux médiateurs du système immunitaire (cytokines) (7).
Une inflammation du colon
Une inflammation peut être déclenchée par la présence de pathogènes (bactéries, virus) dans le gros intestin (8). Entre réponse des systèmes nerveux et immunitaire, le mécanisme exact est scientifiquement difficile à expliquer (9).
Les agressions pathogéniques peuvent contribuer à l’apparition d’un SII, par exemple, après une gastroentérite aiguë, le risque de développer un SII est multiplié par six (10).
En présence d’un long SII, une infection gastro-intestinale peut augmenter le risque de développer une MICI (11) : raison de plus pour résoudre à soigner les infections sans attendre.
Une déficience enzymatique
Une déficience des enzymes sucrase et isomaltase (12) responsables de la digestion des sucres disaccharides (produits laitiers, sucreries) peut causer leur malabsorption par l’intestin grêle et provoquer des gaz par fermentation dans le côlon, sources de douleurs et d’un transit accéléré (13). Cette déficience peut être soit d’origine génétique, soit due à une inflammation intestinale (14) ou acquise au cours d’un SIBO.
Dans le contexte d’un SII-D, un régime de restriction des glucides disaccharides (le D des FODMAP) peut parfois soulager les symptômes et prévenir un cercle inflammatoire vicieux, mais ce régime n’est pas à conseiller sur le long terme sans suivi nutritionnel car il peut introduire des carences.
Une supplémentation en enzymes saccharase-isomaltase peut également soulager les troubles associés à cette déficience (15), mais cette enzyme est difficile à se procurer en europe.
Autre piste enzymatique potentiellement liée au SII-D : une insuffisance pancréatique IPE (l'insuffisance pancréatique exocrine): le pancréas ne produit pas assez de ces enzymes (en quantité ou en qualité), ce qui entraîne une mal-digestion: les aliments ne sont alors plus correctement décomposés dans l'intestin grêle. Cette insuffisance est suggérée par une analyse de selles, mesurant un niveau d’élastase fécale inférieur à 100 μg/g. Dans une étude anglo-saxonne en double aveugle, tous les symptômes de SII-D (transit accéléré, douleurs) des insuffisants pancréatiques ont été significativement améliorés par une supplémentation en enzymes pancréatiques (26).
Le stress
Tous types de stress, dont ceux issus de traumatismes enfouis, peuvent être précurseurs de l’apparition du SII, quel que soit sa forme (diarrhée ou constipation).
Selon une hypothèse, le stress chronique est accompagné d’une sur-stimulation de l’axe entre notre système nerveux autonome et notre cerveau (16), ce faisant nos signaux biochimiques (immunitaires, nerveux) perturbent l’équilibre du microbiote intestinal ... S’en suit alors un cercle vicieux entre dysbiose et hyper perméabilité intestinale (17).
Concernant la régulation hormonale lié au stress, à l’inverse de la constipation, des médicaments permettent de ralentir le transit en bloquant le transport de la sérotonine (5-HT), mais leurs effets secondaires négatifs ne sont pas négligeables (18).
Métabolisme anormal des sucs digestifs
Un dysfonctionnement qualifié de malabsorption des acides biliaires (en anglais BAM : Bile Acids Malabsorption), est souvent associé au SII-D (19). La diarrhée peut être causée par les acides biliaires (en anglais, BAD : Bile Acid Diarrhoea), lorsqu’un excès de bile parvient dans le côlon (l’inverse de la constipation, qui peut être provoquée par un déficit de bile).
Cela se produit si l’intestin grêle, endommagé à cause d’une maladie (20) (MICI, SIBO, diabète, obésité), d’une opération de chirurgie gastrique, ou encore d’une prédisposition génétique, n’absorbe plus assez les sels biliaires (en temps normal 95 % sont absorbés par le grêle pour être renvoyés au foie (21)).
Le métabolisme des acides biliaires ne se situe pas seulement au niveau de l’intestin grêle, un microbiote intestinal sain a aussi un rôle dans « l’inactivation » des acides biliaires (BA) par la production d’une enzyme appelée BSH (22) (Bile Salt Hydrolase). Or lorsque cette transformation n’est pas opérée, l’action des BA peut produire un cycle infernal entre inflammation et dysbiose, caractéristique des MICI (23).
Les acides gras oméga 3 protègent contre les inflammations coliques et le cancer colorectal en modifiant notre microbiote pour limiter les bactéries qui métabolisent anormalement les acides biliaires (24).
Tout cela peut s’atténuer par la consommation de blé, de céréales complètes et plus généralement un régime riche en fibres (tel qu’une alimentation vegan), lesquelles ont une action séquestrante sur les acides biliaires (25).
Une dysbiose intestinale
Un microbiote sain (aussi appelée « flore commensale ») contribue au maintient de la barrière intestinale par l’action des acides gras à chaine courte (AGCC) qu’il produit (27), dont le butyrate. Les bactéries productrices de butyrate sont particulièrement dépendantes des fibres alimentaires (29) et défavorisées par les métabolismes de l’obésité et du diabète (30).
En ce sens, une analyse croisée de plusieurs études, publiée en 2015, tend à démontrer que le microbiote corrélé au SII-D ne produit pas suffisamment de butyrate, entraînant une augmentation de l’hyper perméabilité intestinale (28).
Par ailleurs, le SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth) est une prolifération anormale de bactéries dans l'intestin grêle, normalement quasi stérile, provoquant une fermentation excessive des glucides. Le SIBO peut être mis en évidence par un test respiratoire de l'hydrogène expiré suite à l'ingestion de glucose ou de lactulose. En cas de suspicion d'un SIBO, voici les conseils à suivre:
- respectez 4 à 5 heures sans grignotages entre les repas pour favoriser l'évacuation des bactéries dans le grêle
- consommez une huile essentielle de menthe poivrée (capsule gastro résistantes) + des infusions de mélisse
- évitez les aliments fermentescibles comme le lactose, l'excès de fructose, les légumineuses, les oignons, les choux
- éventuellement votre médecin pourra vous prescrire une antibiothérapie (rifaximine) si le test est positif
Une anomalie endocrine
Les densités de cellules endocrines (qui produisent les sécrétions hormonales) sont extrêmement variables pour tous les types de SII, selon les individus. Toutefois, selon une étude (31), la densité des cellules responsables de l’hormone de l’appétit (la ghréline) est statistiquement plus élevée avec le SII-D, rendant la prise en charge des sensibilités alimentaires d'autant plus compliquée.
Une autre hormone, la sécrétine, agit en inhibant les sécrétions et mouvements gastrique. Dans le cas du SII-D, les cellules responsables de cette hormone peuvent faire défaut (32). Plus rarement, l'hyperthyroïdie, une production excessive d'hormones thyroïdiennes, peut elle aussi augmenter la motilité intestinale par l'accélération du métabolisme.
Sources